HIPERTENSION ARTERIAL CON  HIPOPOTASEMIA  

HISTORIA CLINICA

Anamnesis

Mujer de 73 años que es remitida a la Unidad de Hipertensión por mal control de 
la presión arterial (PA) a pesar del tratamiento instaurado.

Antecedentes familiares

Hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus en ambos progenitores. 
Su padre falleció tras accidente vascular cerebral y su madre como
consecuencia de infarto agudo de miocardio.

Antecedentes personales

No refiere hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas.
Tuberculosis pulmonar correctamente tratada durante la adolescencia, diagnosticada
a raíz de la presentación de un episodio de hemoptisis.
Fractura de pelvis tras accidente de tráfico que precisó intervención quirúrgica y 
transfusión sanguínea. Hepatopatía crónica por virus C diagnosticada mediante biopsia
hepática en 1991, a raíz de hipertransaminasemia mantenida en diferentes analíticas de control.  No sigue ningún tratamiento farmacológico.

Historia actual

Se inició hace seis años con la detección de cifras elevadas de PA en un control rutinario, cuyos valores exactos no recuerda.  En aquel momento y puesto que la paciente se hallaba asintomática se le recomendaron únicamente medidas higiénico-dietéticas.  Con ellas, la paciente se mantiene con cifras correctas de PA en las sucesivas visitas de control.  Seis meses antes del ingreso aparecen episodios  de cefalea holocraneal pulsátil acompañados de acúfenos, cuya frecuencia 
e intensidad aumentan con el tiempo.  El cuadro se acompaña de la detección de cifras de PA en torno a 180/ 100 mm Hg.  Por recomendación de su médico de cabecera inicia tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) (enalapril) y diuréticos(hidroclorotiazida).  A pesar de la mejor¡a de los s¡ntomas no se consigue la normotensión.  
En las sucesivas visitas de control la paciente presenta cifras de PA de160/1 00 mm Hg a pesar del tratamiento, por lo que es remitida a la Unidad de HTA para su estudio. 

Exploración f¡sica
Buen estado general.  PA de 165/95 mm Hg, frecuencia card¡aca de 97 lat/min y temperatura axilar de 36,5C como únicos hallazgos de interés.  Se ausculta un soplo sistólico II/VI en foco aórtico sugestivo de esclerosis aórtica y una hepatomegalia blanda de 2 cm bajo el reborde costal, no dolorosa a la palpación.

Determinaciones anal¡ticas

Hemograma normal con un análisis bioqu¡mico plasmático en el que se hallan alterados
los siguientes parámetros: Na+, 132 mEq/l; K+, 3,2 mEq/l; GOT, 65 U/I; GPT, 58 U/l. 
Igualmente se realiza una recogida de orina de 24 hs en la que se obtiene: Na+, 99 mEq/24 hs.; K+ 30 mEq/24 hs con un aclaramiento de creatinina normal y proteinuria negativa.

Exploraciones complementarias

La radiograf¡a de torax muestra una ligera cardiomegalia y el electrocardiograma (ECG) 
no muestra alteraciones del ritmo ni signos de crecimiento ventricular.

Evolución

Durante el ingreso se retira el tratamiento antihipertensivo y se mantienen las medidas dietéticas (particularmente la reducción de la ingesta de cloruro sódico a 100 mEq/ d¡a) y el reposo relativo. 
Se le practica monitorización de PA durante un per¡odo de 24 hs (MAPA) en la que se observan valores medios de presión arterial sistólica y diastólica (PAS / PAD) en 24 hs de 145 / 90 mm Hg,siendo los valores diurnos de 160/97 mm Hg y los nocturnos de 125/76 mm Hg.  Un 40% de los valores de la PAS y un 30% de los valores de la PAD superan los l¡mites normales en el per¡odo de 24 hs.  
Una nueva determinación anal¡tica muestra la persistencia de hipopotasemia con una cifra plasmática de 2,9 mEq/l. y una Kaliuria de 35 mEq/d¡a. Una determinación hormonal  muestra que la aldosterona plasmática es de 63 ng/dl con una activi dad de renina plasmática indetectable.

DISCUSION

¿Considera correcto el diagnóstico sindrómico de hipertensión arterial 
  en esta paciente?
La detección de cifras patológicas de PA, es decir cifras > 140/90 mm Hg
de manera casual no permiten en absoluto establecer el diagnóstico de
HTA. Para el diagnóstico sindrómico de HTA se requieren al menos tres
determinaciones de PA patológicas en tres visitas aisladas. Sólo bajo
estas condiciones puede asegurarse que la HTA es mantenida. En algunos casos de HTA de grado ligero (PAD entre 90 y 104 mm Hg) puede ser necesario un aumento en el número de visitas antes de asegurar que un sujeto se halla afectado de HTA. En estos casos, la monitorización ambulatorio de PA durante 24 hs (MAPA) puede resultar de gran ayuda en la toma de decisiones.

¿Considera correcta la indicación inicial
de medidas higiénico-dietéticas en esta paciente ?
El objetivo del tratamiento antihipertensivo no reside en la disminución per se de las cifras elevadas de PA, sino en la prevención de las complicaciones cardiovasculares asociadas al aumento de la presión,particularmente el infarto de miocardio y el accidente vascular cerebral. En este sentido los resultados de múltiples estudios controlados y la mayor¡a de las directrices de las sociedades cient¡ficas establecen
que, con independencia de la edad y el sexo de los individuos, la terapéutica farmacológica de la HTA debe ser instaurada en todos aquellos individuos con una cifra de PAD > 95 mm Hg. Los sujetos hipertensos con cifras de PA entre 90 y 95 mm Hg deben tratarse inicialmente sólo con medidas no farmacológicas.

¿Qué medidas no farmacológicas son eficaces  para reducir las
  cifras de la presión arterial?
Además de la eliminación del hábito tabáquico cuando ‚éste existe, las medidas no farmacológicas más útiles en la HTA son la reducción del sobrepeso y la restricción de la ingesta de cloruro sódico y de bebidas alcohólicas. igualmente, otras modificaciones dietéticas o del estilo de vida pueden tener un efecto beneficioso en algunos subgrupos de hipertensos.

¿Considera una medida útil restringir el consumo
de sal a todos los individuos hipertensos?
Se estima que entre el 50% y el 60% de los pacientes con HTA son susceptibles al efecto presor de la ingesta de sal, por lo que se les conoce como hipertensos sensibles a la sal. En ellos, la reducción de la ingesta de sal por debajo de los 5 g de cloruro sódico 100 mEq/d¡a de Na+ determina una disminución de las cifras de PA de alrededor de 5 mm Hg,lo cual para un grupo no despreciable de individuos puede suponer
alcanzar la normotensión, particularmente para los pacientes afectados de HTA ligera.

¿Qué actitud hay que adoptar ante la detección
de hipopotasemia?
La causa mas frecuente de hipopotasemia en el sujeto hipertenso suele ser el tratamiento diurético. Se estima que hasta un 25% de los pacientes que reciben tratamiento diurético de manera crónica presentan hipopotasemia. La actitud que hay que adoptar en estos casos requiere la retirada del fármaco durante una semana para medir nuevamente la potasemia, as¡ como el Na+ y el K+, en una muestra de orina de
24 hs.

¿Qué‚ entidades hay que tener presentes en el diagnóstico
diferencial de un sujeto hipertenso con hipopotasemia?
Ante la detección de hipopotasemia en un sujeto hipertenso hay que
intentar responder a las siguientes preguntas:

* ¿La pérdida de K+ se produce a nivel renal o extrarrenal?
* Si la pérdida es a nivel renal, ¿es dependiente de esteroides?
* Si es dependiente de esteroides, ¿cuál es la causa?

Previamente hemos comentado la actitud que se debe adoptar ante un paciente con hipopotasemia que está  recibiendo tratamiento diurético. Si la hipopotasemia se asocia (fig. 1) a una disminución del K+, urinario de 30 mEq/d¡a, se puede afirmar casi con absoluta certeza que la hipopotasemia fué inducida por el diurético. En cambio, si los niveles de K, en orina superan los 30 meq /d¡a nos encontramos, probablemente, ante una situación de depleción renal de K, por otras causas, fundamentalmente las producidas por situaciones que se acompañan de una actividad de renina plasmática elevada, con el consiguiente hiperaldosteronismo secundario, como:
 Actividad  de Renina plasmatica  elevada
* Hipertensión arterial vasculorrenal.
* Hipertensión acelerada o maligna.
* Tratamiento con estrógenos.
* Nefropat¡a perdedora de sal.
* Tumor secretor de renina.

En aquellos casos en los que la actividad de renina plasmática sea baja
deben tenerse presente las siguientes entidades:
Actividad de renina plasmatica baja
* Ingesta de regaliz o de carbenoxolona.
* Corticoides de uso tópico.
* S¡ndrome de Cushing.
* Tumor suprarrenal.
* Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia suprarrenal congénita.

¿Qué‚ s¡ndrome es más probable en esta paciente?
Por la historia cl¡nica de nuestra paciente y tras el estudio hormonal
podemos afirmar que estamos ante un hiperaldosteronismo primario.
Este diagnóstico se basa en que la detección de la actividad de renina
plasmática está  suprimida (ARP < 0,07 ng/ml/h) con aldosterona aumentada 
(63 ng/dl). El cociente normal es aproximadamente igual a 10, mientras que en los pacientes con hiperaldosteronismo primario suele ser > 20. En nuestra paciente el cociente aldosterona/ARP es del orden de 900. (Normal <30)

¿Qué‚ actitud hay que adoptar ante un s¡ndrome
de aldosteronismo primario confirmado?
Una vez establecido el diagnóstico cl¡nico-biológico de hiperaldosteronismo primario, es necesario precisar el tipo de patolog¡a suprarrenal, pues en tanto que el adenoma requiere un tratamiento quirúrgico,la hiperplasia suprarrenal precisa un tratamiento médico. Por ello, la tomograf¡a computada (TC) o la resonancia magnética (RM) permiten detectar adenomas de hasta 1 cm de diámetro, por lo que en la actuali-
dad se consideran las pruebas de imagen de primera elección. La gammagraf¡a suprarrenal con yodo-colesterol y frenación con dexametasona permite una discriminación entre adenomas e hiperplasia de hasta un 90%. El algoritmo de la figura siguiente  muestra la conducta que hay que seguir en el diagnóstico diferencial y la actitud terapéutica ante un caso de hiperaldosteronismo primario confirmado.
            
Resultado de la aplicación del algoritmo en nuestra paciente
En nuestra paciente se procedió a realizar una resonancia magnética abdominal   mostrando una tumoración de caracter¡sticas sólidas con un tamaño de 4 cm, sugestiva de adenoma. Conviene recordar que las tumoraciones con un tamaño > 6 cm obligan a descartar la existencia de un carcinoma suprarrenal. Sin embargo, la mayo-
r¡a de los carcinomas presentan otras caracter¡sticas asociadas a su gran tamaño que sugieren malignidad, como por ejemplo: contorno irregular, invasión de estructuras vecinas o metástasis. La mayor¡a de las lesiones sólidas de tamaño < 6 cm son adenomas benignos y se muestran como lesiones de contornos lisos con márgenes bien delimitados.
En aquellos casos en los que las caracter¡sticas de la tumoración puedan ofrecer dudas, la gammagraf¡a con colesterol marcado puede resultar de utilidad. Las imágenes se clasifican como fr¡as, no funcionantes y posiblemente malignas, o funcionantes, calientes y posiblemente benignas. Existe igualmente un patrón de captación bilateral
simétrica  , imagen que habitualmente suele observarse en la hiperplasia suprarrenal bilateral, aunque también puede verse en algunas lesiones malignas con afección suprarrenal bilateral. De todo lo expuesto se deduce que unicamente el estudio histológico garantiza con  seguridad el diagnóstico . En nuestra paciente se procedió a realizar la  suprarrenalectomía derecha , tras lo cuál la paciente 
logró la normotensión .

CONCLUSION
La causa mas frecuente de hipopotasemia en el individuo hipertenso suele
ser el tratamiento farmacológico con diuréticos .Se estima que hasta un 25%
de los pacientes  que los reciben presentan descensos  en la cifra de potasio plasmático.
Por ello la conducta inicial requiere , en primer lugar la supresión del fármaco 
supuestamente causal  y en segundo lugar , la repetición análitica  
en una semana con nuevas determinaciones plasmaticas y urinarias .
En el caso de que estas alteraciones persisten estará indicado practicar un estudio hormonal con el fin de detectar sus posibles causas . Una de ellas corresponde al hiperaldosteronismo primario,cuyo diagnóstico clínico biológico requiere la confirmación hormonal mediante el cociente aldosterona plasmática /actividad de renina plasmática que debe ser  mayor de 30 .
Posteriormente será necesario precisar el tipo de patología suprarrenal , pues en tanto el adenoma requiere tratamiento quirúrgico , la hiperplasia precisa  tratamiento médico .
Para ello las técnicas de elección  en la actualidad son la TAC  y la RNM abdominal .  

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