Se presenta el caso de un paciente joven con oclusión venosa retiniana bilateral causada por hipertensión maligna.
La oclusión venosa retiniana central (OVRC) se asocia generalmente a enfermedades vasculares sistémicas, y aparece generalmente en pacientes mayores de 50 años y sólo en 10% de los menores de 40 años. En pacientes jóvenes con síndrome de hipercoagulabilidad, hiperviscosidad, o enfermedades inflamatorias puede aparecer en ambos ojos. La OVRC puede ser de tipo no isquémico (75%) o isquémico, se asocia a factores de riesgo cardiovasculares y en su fisiopatología participarían diferentes factores hemostáticos.
La Dra. Balogh y colegas del Centro de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Debrecen, enHungría, presentan el caso de un paciente joven con OVRC bilateral, asociada con insuficiencia renal crónica (IRC) y una crisis hipertensiva. La hipertensión maligna es el desarrollo súbito y rápido de hipertensión con presión arterial (PA) extremadamente elevada, con cifras de PA sistólica >220 mmHg y de PA diastólica >120 mmHg.
El paciente, de 35 años, fue examinado después de cinco días de visión disminuida. La agudeza visual fue 0,04 en el ojo derecho y 0,4 en el izquierdo. La biomicroscopía con lámpara de hendidura y las presiones intraoculares (16/15 mmHg) fueron normales. En el fondo de ojo se observaron márgenes borrosos de la papila, venas dilatadas tortuosas, hemorragias en forma de manchas y llamas, manchas algodonosas, y edema macular bilateral.
La PA previa al examen oftalmológico fue de 240/140 mmHg y la frecuencia del pulso de 125 latidos/min. El paciente fue internado, y se monitoreó la PA obteniendo cifras similares durante el día, sin detección de variaciones circadianas.
Las pruebas de laboratorio indicaron creatinina, creatíncinasa y lactato deshidrogenasa elevadas, y filtrado glomerular disminuido, sugiriendo una nefropatía por IgA, confirmada por biopsia. Como la proteinuria era < 1 g/día no se indicó tratamiento con corticoides o inmunosupresores. Los resultados de los estudios para detectar trombofilia fueron normales.
El paciente fue medicado con antihipertensivos, antitrombóticos y fármacos para la microcirculación. La PA se redujo progresivamente a 210/110 mmHg, 170/90 mmHg y 150/80 mmHg, y en dos días se estabilizó en 140/80 mmHg. Después de tres días con antihipertensivos, la agudeza visual había aumentado considerablemente a 0,4/1,0, el fondo de ojo mostraba menos márgenes papilares borrosos y reducción de las hemorragias y el edema. La angiografía indicó que la OVRC era de tipo no isquémico. A las 4 semanas, la agudeza visual era de 0,9/1,0, y el fondo de ojo reveló una retinopatía circinada macular, escasa tortuosidad vascular y mayor reducción de las hemorragias.
En este paciente la causa subyacente a la OVRC fue la hipertensión maligna secundaria a la IRC. A consecuencia de valores tan elevados de PA, se desarrolló una insuficiencia circulatoria ocular, que con el tratamiento antihipertensivo pudo retrogradar.
Los autores expresan que éste es el primer caso informado de un paciente joven con OVRC bilateral simultánea, asociada a IRC e hipertensión maligna y sugieren que los médicos de atención primaria, tanto clínicos como oftalmólogos, deben considerar tanto los factores de riesgo comunes como los atípicos para la producción de OVRC, para así poder prevenir la morbilidad ocular y las complicaciones sistémicas.
Clinical and Experimental Hypertension, 33 (1): 53–55; 2011.
Editora Médica Digital, Octubre 2011
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