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Hiperaldosteronismo primario y alteraciones cardiovasculares

 

11 de mayo de 2011

Estrés oxidativo, inflamación subclínica y marcadores de fibrosis cardíaca en pacientes con hiperaldosteronismo primario.

Los pacientes con hiperaldosteronismo primario (HAP) tienen mayor hipertrofia ventricular izquierda y mayor frecuencia de eventos cardiovasculares que los pacientes con hipertensión esencial (HTE) con cifras equivalentes de presión arterial. La aldosterona ha sido correlacionada con aumento del estrés oxidativo, inflamación endotelial y fibrosis, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca.

El Dr. Sterh y colegas del Departamento de Endocrinología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, Chile, compararon el estrés oxidativo, la inflamación endotelial subclínica y los marcadores de fibrosis miocárdica en pacientes con HAP y pacientes con HTE.

El estudio se realizó en 30 sujetos con HAP y 70 individuos con HTE, de similar edad, sexo y presión arterial (PA) media. Las mediciones efectuadas fueron niveles séricos de aldosterona, actividad de renina plasmática, malonaldehído (MDA), xantina oxidasa, metaloproteinasa 9, proteína C reactiva ultrasensible y propéptidos aminoterminales del procolágeno tipo I (P1NP) y tipo III. Además se evaluó el efecto del tratamiento de la PA en 19 pacientes con HAP.

Comparados con los pacientes controles con HTE, los pacientes con HAP tuvieron valores más elevados de MDA (1,70±0,53 μmol/l versus 0,94±0,65 μmol/l, p< 0,001) y de P1NP (81,7±50,6 mg/l versus 49,7±27,0 mg/l, p = 0,002), que disminuyeron con el tratamiento. En los pacientes con HAP hubo una correlación positiva entre MDA, P1NP y la relación aldosterona sérica/actividad de renina plasmática.

Los autores concluyen que los mayores niveles de MDA y P1NP en los pacientes con HAP sugieren estrés oxidativo y fibrosis miocárdica aumentados en esta enfermedad. La disminución de estas variables con el tratamiento podría reflejar un efecto directo de la aldosterona, mediado posiblemente por un receptor mineralocorticoide.


J Hypertens, 28 (10):2120-2126; 2010.

Editora Médica Digital



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