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19 de marzo de 2011
Participación de la plasmina en la homeostasis del sodio.
El Dr. Passero y colegas de la University of Pittsburgh School of Medicine, de los Estados Unidos, presentan una revisión sobre mecanismos reguladores de la homeostasis del sodio.
La hipertensión y el edema son manifestaciones clínicas de la expansión del volumen extracelular, producida por un manejo renal del sodio anormal. Las alteraciones en la actividad del canal epitelial de sodio sensible a amilorida (CENa) trastornan la homeostasis del volumen. La actividad del CENa puede ser aumentada por proteasas que segmentan sus dominios extracelulares largos. Evidencias recientes sugieren que este mecanismo puede estar involucrado en sujetos con sobrecarga volumétrica y proteinuria.
Varias observaciones indican un vínculo entre proteinuria e hipertensión, con la proteinuria precediendo y prediciendo el comienzo de hipertensión incidental. Recientemente, se ha comprobado un aumento de la escisión de los bucles extracelulares del CNaE en tejido renal de ratones proteinúricos.
La plasmina ha sido implicada como activadora del CENa en estados proteinúricos, dado que la orina nefrótica activa el CENa expresado en una línea celular del túbulo colector del ratón; la precipitación relacionada con aprotinina de la orina nefrótica suprime su capacidad de activar el CENa; la plasmina es un componente importante de la orina nefrótica purificada pero está ausente en la orina no proteinúrica, y la plasmina activa el CENa por escisión del bucle extracelular de su subunidad γ.
Se concluye que el aumento de la actividad del CENa por proteasas representa un posible mecanismo relevante de la expansión del volumen extracelular en algunos individuos sin proteinuria. Las proteasas, que no se encuentran normalmente en la orina, pueden penetrar al espacio urinario a través de glomérulos dañados y activar el CENa. Conocer más sobre este mecanismo podría contribuir a implementar tratamientos específicos en pacientes con proteinuria, edema e hipertensión, opinan los autores.
Curr Opin Nephrol Hypertens, 19 (1): 13–19; 2010.
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