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19 de marzo de 2011
Proteína C reactiva en pacientes hipertensos integrados en la sociedad con tratamiento antihipertensivo monodroga..
La proteína C reactiva (PCR) es un predictor de eventos cardiovasculares adversos.
Como todavía no se conoce completamente el efecto del tratamiento antihipertensivo sobre los niveles de la PCR, el Dr. Fulop y colegas del University of Mississippi Medical Center y otras instituciones de EE.UU., realizaron un estudio transversal con cruzamiento de grupos que evaluó los niveles de PCR en pacientes con hipertensión primaria tratados con un solo agente antihipertensivo, incluidos en la cohorte de la red birracial basada en la comunidad Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy.
Se utilizaron modelos de regresión lineal para evaluar la asociación de la clase de medicación antihipertensiva con la transformación logarítmica de la PCR, luego del ajuste por edad, género, etnia, índice de masa corporal, tabaquismo, diabetes, uso del inhibidor de la hidroxi-3-metil-glutaril coenzima A (HMG-Co-A) reductasa, la presión arterial registrada (<140/90 mm Hg), creatinina sérica y la relación albúmina/creatinina urinaria. De la cohorte total, 662 pacientes estaban tratados con una sola medicación antihipertensiva. Los niveles promedio de la PCR difirieron según el tipo de medicación: 0,40 mg/dl con diuréticos, 0,34 mg/dl con bloqueantes de canales de calcio, 0,25 mg/dl con β bloqueantes, y 0,27 mg/dl con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p< 0,001). Con ajuste multivariable, el grupo tratado con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona tuvo un promedio 20% menor de PCR que el grupo tratado con diuréticos (p = 0,044), pero no hubo diferencias aparentes entre los grupos con los otros tratamientos. Hubo una fuerte asociación entre frecuencia cardíaca y la PCR (p< 0,001).
Los responsables de este estudio concluyeron que la clase de medicación antihipertensiva puede influir sobre la inflamación, particularmente en pacientes tratados con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
J Am Soc Hypertens, 3 (4): 260–266; 2009.
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