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19 de marzo de 2011
Informan de nuevos mecanismos de los cambios renales secundarios a la diabetes.
La Dra. Carmines, de la University of Nebraska College of Medicine, Omaha, Nebraska, Estados Unidos, presenta una revisión sobre los recientes avances relacionados con los cambios funcionales glomerulares y vasculares que aparecen en la etapa precoz de la diabetes.
La diabetes mellitus es la causa principal de la insuficiencia renal terminal, pero los mecanismos subyacentes a la nefropatía diabética no están aún bien definidos. La opinión más aceptada, establece que los eventos que ocurren precozmente durante la evolución de la diabetes producen finalmente la disminución de la función renal.
Los hallazgos recientes indican que los niveles disminuidos de péptido C y el aumento de la actividad de la ciclooxigenasa 2 promueven la hiperfiltración propia de la diabetes, probablemente a través de efectos sobre el tono arteriolar aferente. Además, las influencias tónicas exageradas de los canales de potasio sobre la función arteriolar aferente actuarían, en conjunto con las respuestas alteradas del influjo de calcio a los cambios del potencial de membrana, para producir vasodilatación. Los mecanismos que conducen a estos cambios son todavía especulativos.
La diabetes puede también alterar la autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, y producir adicionalmente la dilatación de la arteriola aferente, secundaria a alteraciones en la reabsorción tubular proximal. Sin embargo, las numerosas evidencias siguen siendo contradictorias.
Se concluye que las nuevas evidencias han ampliado los conocimientos sobre la complejidad de los eventos que producen vasodilatación preglomerular durante las etapas iniciales de la diabetes.
Curr Opin Nephrol Hypertens, 19 (1): 85–90; 2010.
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