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Incremento matutino
de la presión arterial y daño orgánico
Introducción
Actualmente está bien establecido que existe una variación circadiana
en la incidencia de diversos eventos cardiovasculares fatales y no
fatales, pudiéndose observar que éstos dibujan un pico matutino (1)
(ver capítulo 4). Así, y de manera muy resumida, es hasta tres veces más
probable que un infarto de miocardio se produzca durante la mañana que
no durante la tarde, los accidentes vasculares cerebrales (tanto
definitivos como transitorios) presentan un marcado incremento ente las
06:00 y 12:00 horas del mediodía, y mediante monitorización continua
electrocardiográfica (utilizando registro con Holter, lo que permite,
gracias a su obvia objetividad, eliminar el sesgo de observación o
detección) puede constatarse un incremento matutino tanto de episodios
isquémicos silentes como de arritmias. Múltiples factores pueden
explicar este patrón circadiano en la morbimortalidad cardiovascular,
entre los que destacan (ver capítulo 2) la existencia durante estas
horas críticas de un incremento de presión arterial (PA), una elevación
de la frecuencia cardíaca, y un aumento tanto de las resistencias
vasculares periféricas como de la viscosidad sanguínea, con una
consecuente disminución del flujo coronario. A todos estos fenómenos
hemodinámicos se añaden múltiples alteraciones en procesos fisiológicos:
se detecta durante este período horario una menor actividad fibrinolítica,
y por el contrario existe un marcado incremento en los niveles plasmáticos
de adrenalina y noradrenalina, de la actividad de renina plasmática, y
de la tasa de cortisol, junto a un aumento de la agregabilidad
plaquetaria (2).
Lógicamente, si se asume que los eventos cardiovasculares arriba
mencionados (última consecuencia de un daño orgánico previo) están
correlacionados con los marcadores biológicos y/o hemodinámicos antes
citados (entre los que, recordemos, estaban las cifras de PA), sería fácil
suponer que debería existir una correlación entre mayor incremento
matutino de la PA y este daño visceral. Desafortunadamente, las
evidencias existentes son escasas y fragmentarias, y en general son
indirectas dado que en general no se ha analizado prospectivamente el
impacto específico que tienen los nieveles de PA durante este fragmento
horario sobre el daño visceral. Nos tendremos que conformar en la mayoría
de las ocasiones con evidencias indirectas que analizaremos sucintamente
a continuación.
Incremento matutino de la presión
arterial e hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Existe una clara correlación entre algunos de los parámetros biológicos
y hemodinámicos antes citados que presentan un incremento matutino y el
grado de masa ventricular izquierda. Así, por ejemplo, Devereux (3)
encuentra que existe una intensa correlación (r = 0.80) entre masa
ventricular izquierda y viscosidad plasmática, observación corroborada
por otro grupo de investigadores (4), hasta el punto de constatar que
los pacientes con normalidad en su viscosidad sanguínea tenían una
masa vetricular izquierda normal a pesar de tener una PA elevada. También
ha podido comprobarse que las catecolaminas estimulan el crecimiento de
los miocitos cardíacos en cultivo (5) y que su infusión provoca en
modelos animales la producción de hipertrofia ventricular izquierda
(6), y que un aumento de actividad adrenérgica facilita la presencia de
arritmias (7). En cuanto al sistema renina-angiotensina- aldosterona, se
ha podido comprobar la existencia de una correlación directa entre
niveles de angiotensina II y la masa ventricular izquierda en sujetos
hipertensos esenciales (8). En lo que respecta al incremento matutino de
las cifras de PA, volvemos a insistir en que los datos disponibles
suelen ser indirectos. Hoy en día sabemos que existe una buena
correlación entre cifras de PA (sobre todo la PA sistólica) y grado de
crecimiento ventricular izquierdo, correlación que mejora
apreciablemente cuando en vez de considerar los valores casuales de PA
tenenos en cuenta los datos obtenidos mediante monitorización
ambulatoria de la PA (MAPA) (9). Estos datos son signos indirectos que
refuerzan la hipótesis de la importancia de la relación entre
incremento matutino de la PA y riesgo, pero que no la confirman. A una
buena correlación entre PA obtenida por MAPA e índice de masa
ventricular izquierda (IMVI) se añade la constatación de que la
regresión de esta hipertrofia es superior cuando se consigue un
adecuado control de la PA durante 24 horas. Así, en el estudio SAMPLE
(10), tras un año de seguimiento, la reducción en el índice de masa
ventricular izquierda se correlacionaba con la disminución en los
valores de PA de 24 horas pero no con las cifras de PA casual. Además,
la reducción citada también se correlacionaba con un control
equilibrado de la PA durante todo el período de 24 horas. A
conclusiones similares llega Fagard (11) en un estudio de seis meses de
seguimiento en el que, aunque la reducción de cifras de PA en la
consulta también se correlacionaba con la regresión de la hipertrofia
ventricular izquierda, esta correlación era más potente cuando se
consideraban las cifras obtenidas por MAPA. En este caso también la
correlación era mayor cuando se tenían en cuenta las cifras obtenidas
durante períodos de actividad (¿algo que ver con el incremento
matutino de la PA?). Otros datos indirectos, algo menos potentes que los
anteriores, proceden de lo que nos aportan las diferencias día-noche
(valoradas a través de la utilización de la MAPA) en la predicción
del daño orgánico. En aquellos pacientes que conocemos como “no
dippers” (es decir, que no presentan una caída fisiológica de la PA
durante la noche, lo que suele interpretarse como una caída de al menos
un 10% de las cifras de PA observadas durante el período diurno)
presentan no sólo un mayor índice de masa ventricular izquierda (12)
sino que también sufren (de manera significativa al menos en mujeres)
una mayor morbimortalidad cardiovascular después de más de tres años
de seguimiento (estudio PIUMA) (13). Esta falta de caída de la PA
durante la noche sería en cierta manera equiparable (pero en distintos
momentos) al incremento de carga tensional que se observaría con el
incremento matutino de la PA. Como también podría ser indirectamente
equiparable el incremento de daño orgánico que se observa en aquellos
hipertensos que, a mismos niveles promedios de PA, tienen una mayor
variabilidad de PA (14), o la correlación existente entre el grado de
disfunción ventricular y la frecuencia de picos de PA durante el período
de 24 horas (15) (recordemos que es en las primeras horas donde más se
produce la incidencia de estos incrementos tensionales).
Otra evidencia indirecta podría proceder de observar el impacto que la
terapéutica (antihipertensiva o de otro tipo) podría tener sobre la
acumulación de eventos coronarios en esta crítica franja horaria. Así,
si decíamos que en este período se incrementa la agregabilidad
plaquetaria que se supondría ligado al incremento de riesgo. Pues bien:
el tratamiento con antiagregantes plaquetarios (aspirina 325 mg) demostró,
en un estudio randomizado (16), poseer la capacidad de prevenir
primariamente la enfermedad coronaria, observándose una reducción en
la incidencia de estos eventos de un 44%, disminución que era
especialmente acusada en las primeras horas de la mañana, amortiguando
la típica curva circadiana descrita más arriba. También con
betabloqueantes se observa una reducción del incremento matutino de
eventos cardiovasculares (especialmente coronarios) posiblemente
relacionado con el efecto de estos fármacos sobre la PA y
contractilidad cardíaca, efecto especialmente visible a primeras horas
de la mañana (17).
Insistimos que, de todas maneras, son escasas las evidencias directas
que relacionan aquel citado incremento por la mañana con riesgo más
elevado de daño cardíaco. Excepciones son por un lado la interesante
publicación de un grupo francés: estudiaron un total de 181 pacientes
de los que se disponían datos de ecocardiografía y de MAPA con la
peculiaridad de obtener en todos ellos una PA justo al levantarse por la
mañana utilizando el mecanismo de medida autopulsada del aparato de
registro. Pudieron constatar la existencia de una mejor correlación
entre PAS al despertarse y masa ventricular izquierda (r=0.40,
p<0.001) que no con la PA casual en el consultorio (r=0.18,
p<0.05) (Figura 1). En un análisis
multivariante, sólo este incremento matutino de PA y la media de PAS de
24 horas se correlacionaban significativamente e independientemente con
el índice de masa ventricular izquierda y el grosor de pared (18). De
hecho, los pacientes con un incremento matutino de la PA superior al
calculado tenían una masa ventricular izquierda significativamente
mayor que los pacientes con incremento matutino menor del previsto, aún
a pesar de tener unas medias de PA por MAPA similares. Otra evidencia de
muy reciente aportación es la comunicación presentada en el 9º
Congreso Europeo de Hipertensión (Milán, Junio de 1999) por parte del
grupo (también francés) de Maillon (19) en la que describen la
presencia de una correlación positiva no sólo entre incremento
matutino de la PA sistólica e índice de masa ventricular izquierda sinó
también con la velocidad de la onda del pulso, reflejo indirecto de la
lesión arterioesclerótica de la pared vascular, observación que
refuerza aún más la teoría de la relación entre este incremento
matutino y daño vascular, y consecuentemente, entre esta elevación y
la última expresión del daño arterial como es la aparición de un
evento cardiovascular.
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| Figura
1.Correlación
entre masa ventricular izquierda (indexada por altura) (MVI/h) y
PA sistólica al levantarse (Incremento de PA). Tomado de P
Gosse et al. (18). |
Incremento matutino de la presión
arterial y daño cerebral
De forma similar a lo que ocurre en el riesgo cardiovascular global, las
medias de PA obtenidas mediante MAPA son mejores predictores del riesgo
cerebrovascular que las medidas aisladas (casuales) de la PA (20). Cabe
preguntarse si, además de esta mayor precisión pronóstica que nos
aportan los promedios globales obtenidos por esta tecnología, otros
perfiles circadianos (como el incremento matutino de la PA) nos puede
aportar una información más precisa sobre el riesgo cerebrovascular.
Diversos estudios, además de los citados antes, avalan la existencia de
un perfil horario en el riesgo cerebrovascular, posiblemente dependiente
(al menos en parte) de la elevación matutina de PA. Así, Marler et al.
(21) describen un incremento en la incidencia de accidentes vasculares
cerebrales entre las 08:00 horas de la mañana y el mediodía, relación
horaria que aún aparecía como más intensa cuando se ajustaba por la
hora de levantarse y no simplemente por la hora del día. Otros autores
describen unos datos similares en relación tanto a infartos cerebrales
isquémicos como hemorrágicos (22). Es lógico pensar que este ritmo
horario en el riesgo cerebrovascular puede tener relación directa con
la elevación matutina de la PA descrita antes. Hay datos puntuales que
abonan esta hipótesis. Así, Schillaci et al. describen el caso de un
paciente hipertenso que, durante su segundo día de ingreso para estudio
de dos episodios de accidente vascular transitorio en la semana
precedente, sufrió un nuevo cuadro isquémico cerebral que se inició a
las 06:50 horas mientras era monitorizado con un aparato de MAPA: y se
pudo constatar un marcado incremento de su PA en el momento del episodio
(ver Figura 2) (23). Desafortunadamente,
aparte de este hallazgo casual, no hay estudios prospectivos que
analicen específicamente esta franja horaria y su relación con el
riesgo cerebrovascular. Hay estudios que analizan la prevalencia de
eventos cerebrovasculares en relación con el ritmo circadiano de PA.
Uno de los autores que más ha trabajado en este campo es Imai. Este
autor japonés y su grupo observan en un estudio prospectivo que la
morbimortalidad cerebrovascular presentaba en la población que
estudiaron una variación circadiana coincidente con la variación
horaria de PA (24). Kukla et al. (25), esta vez en un estudio
transversal, analizaron el patrón circadiano de PA en dos grupos de
pacientes: uno con presencia de infartos lacunares y otro sin ellos. Al
practicarles una MAPA pudieron constatar que aquellos pacientes con
lesiones lacunares presentaban un promedio de PA diurna más elevado;
además, tenían una variabilidad mayor de su PA sistólica, y un patrón
“no dipper” de su PA nocturna. En una regresión logística, los parámeros
que mantenían su significación eran, entre otros, el promedio de PA
sistólica diurna (sin que se especificaran franjas horarias) y la
reducción de la variación sistólica circadiana nocturna.
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| Figura
2.PA
sistólica y diastólica de 24 horas (trazo grueso) y frecuencia
cardíaca (trazo delgado) en un paciente de 60 años que sufrió
un accidente vascular isquémico durante su registro de PA de 24
horas. Obsérvese la coincidencia entre elevación marcada de PA
durante la mañana y aparición del evento cerebrovascular.
Tomado de G Schillaci et al. (23). |
Esta asociación entre categoría “no dipper” y riesgo
cerebrovascular ya fue descrita hace años. Así, O´Brien et al. en su
breve carta de 1988 publicada en el Lancet (26) destacaban que, a través
de datos recogidos de 123 pacientes a los que consecutivamente se les
aplicó una MAPA, la prevalencia de accidentes vasculares cerebrales
(AVC) fue significativamente superior en aquellos sujetos que los
autores clasificaban como “no dippers”, es decir, aquellos
hipertensos que no presentaban una reducción fisiológica de la PA
durante la noche (interpretada como una caída de al menos 10 mmHg de
presión arterial sistólica -PAS- y de 5 mmHg de presión arterial
diastólica -PAD- en comparación con las medias diurnas de presión
arterial -PA-). La prevalencia observada era de hasta 7 veces superior
en este grupo en el que otras múltiples variables posiblemente
influyentes (edad, sexo, peso, media de PA diurna, tratamiento) no se
diferenciaban del grupo “dipper”. Coincidentemente, Hayashi et al.
observaron una ausencia de la caída fisiológica de la PA nocturna en
hipertensos seniles con enfermedad cerebrovascular (27), mientras que
Lip et al. (28) describieron lo mismo en 86 pacientes que sufrieron un
accidente vascular cerebral agudo (trombótico o hemorrágico) y a los
que se les colocó un registro ambulatorio de PA de 24 horas en el
inmediato período subsiguiente: estos autores pudieron constatar al
mismo tiempo que el promedio diurno de PAD era significativamente
superior a la media de PAD observada durante la noche. Otros autores
japoneses (Shimada et al) (29) vuelven a detectar un mayor grado de lesión
cerebral (medido a través de la detección de lagunas y de
hiperdensidad periventricular avanzada utilizando resonancia magnética)
en aquellos pacientes hipertensos asintomáticos (conviene enfatizar
este punto) “no dippers” en comparación tanto al mismo tipo de
pacientes hipertensos pero en este caso “dippers” o en comparación
con sujetos normotensos, no existiendo diferencias significativas entre
estos dos últimos grupos. Además, no sorprende que la prevalencia de
hipertrofia ventricular izquierda fuera significativamente superior en
el grupo de hipertensos “no dippers” que en los otros dos grupos
citados. Como decíamos en el apartado referido al daño cardíaco, este
mayor riesgo de los “no dippers” (pacientes con falta de caída de
la PA durante la noche) podría ser en cierta manera equiparable (pero
en distintos momentos) al aumento de carga tensional que se observaría
con el incremento matutino de la PA.
Además de esta sugerencia de mayor PA nocturna en los pacientes con
mayor riesgo cerebrovascular, otras evidencias apuntan a una
“inestabilidad de la PA” como causante de mayor riesgo. Así,
McQuinn et al. (30) observan, en un estudio retrospectivo (con todas las
limitaciones que ello conlleva) que, en 1.643 scanners cerebrales
realizados durante un año, 10 de 11 pacientes en los que se detectaba
una hipodensidad difusa de la sustancia blanca (lo que podríamos
describir como leucoaraiosis) tenían lo que los autores definen como
inestabilidad de la PA: presencia de hipertensión, amplia (incluso
extrema), fluctuación de la PA sistólica (¿incremento matutino de la
PA?), en sujetos por otro lado normotensos, existencia de hipotensión
ortostática, o una combinación de estos factores. Estos autores
observaban que aparecía una buena correlación entre esta inestabilidad
tensional y los cambios radiológicos observados en la sustancia blanca.
A conclusiones similares llega Sander et al. (31) al describir que la
variabilidad de la PA sistólica diurna (¿podemos especular nuevamente
que podría estar en relación a un incremento matutino de la PA?) era
el mejor predictor de la ateroesclerosis carotídea precoz medida a través
del cálculo del grosor de la pared íntima-media (IM) carotídea, aún
ajustando por diversas variables potencialmente confundidoras (tales
como edad, sexo, tabaco, diabetes, colesterol y triglicéridos), y
descartando el efecto de medicación hipotensora que no fue utilizada
durante el período de registro de PA de 24 horas. Incluso la relación
significativa encontrada entre nivel de PA y grosor de pared perdía su
significación cuando se ajustaba por la variabilidad diurna de PA. De
hecho, también en pacientes normotensos se comprobó la existencia de
esta relación positiva. Un análisis multivariante efectuado revelaba
que era dicha variabilidad diurna de PA el más potente predictor del
grosor de pared íntima-media (el cual, conviene recordar, está
significativamente relacionado con todo tipo de patología
cardiovascular). Además, el máximo incremento del grosor íntima-media
se daba en aquellos pacientes hipertensos con un incremento de la
variabilidad diurna de la PA y que, al mismo tiempo, presentaban un
incremento adicional de la PA nocturna (lo que antes hemos descrito como
fenómeno “no dipper”). Como resumen de lo que precede: hasta un 38%
de la variación del grosor íntima-media venía explicado por la citada
variabilidad diurna de la PA en pacientes hipertensos, mientras que en
pacientes normotensos esta cifra se situaba en un 36%. Basados en estos
datos los autores creen que el incremento por encima de 15 mmHg de la
variabilidad de la PA sistólica diurna representa el factor de riesgo más
potente conocido para padecer ateroesclerosis precoz. Tohgi et al. (32),
en un estudio previo al más arriba citado, llegan a conclusiones
similares, observando una relación entre diversos niveles de daño
cerebral (demencia tipo Binswanger, demencia vascular, y presencia de
lagunas aisladas) e incremento tanto de la variabilidad de PA (en este
caso durante todo el período de 24 horas) como de la media de PA
nocturna, tanto en pacientes tratados como no tratados. Las diferencias
más significativas se observaron en los grupos con demencia tipo
Binswanager y en menor grado en la demencia de tipo lacunar.
Otros autores, también en este caso japoneses (Watanabe et al.) (20)
publicaron hace un par de años que una PA nocturna inapropiadamente
baja o una excesiva caída de la PA nocturna se asocia con lesiones isquémicas
cerebrovasculars silentes (medidas mediante resonancia magnética), al
menos en mujeres seniles. Describen por tanto un fenómeno totalmente
opuesto y en aparente contradicción al hasta ahora referido: un
incremento del daño cerebral en relación con excesivas caídas de PA
durante la noche. Existen otras observaciones plenamente coincidentes de
otros autores tales como Kario et al. (33), quienes además destacan que
esta curva en “J” no era en cambio aparente en relación a la
existencia de hipertrofia ventricular izquierda o de excreción urinaria
de albúmina. Kohara et al. (34) también observan que, mientras que la
media de PA sistólica nocturna se relacionaba significativamente con la
presencia de infartos cerebrales tanto en jóvenes como en ancianos, la
PAD nocturna sólo se correlacionaba con este daño en jóvenes,
mientras que por el contrario en los ancianos la relación era inversa,
siendo que la PAD nocturna y el daño cerebral dibujaba en ellos una
curva en jota, indicando que en sujetos ancianos (que no en hipertensos
más jóvenes), presiones nocturnas extremadamente bajas pueden
precipitar lesiones cerebrales silentes. Estas observaciones pueden pues
en parte explicar algunas de las aparentes paradojas: mientras que
parece ser claro que los pacientes que no reducen fisiológicamente la
PA durante la noche están en mayor riesgo, ello no es incompatible con
una mayor incidencia de lesiones (silentes o no) en un subgrupo de
pacientes (probablemente los de mayor edad) con caídas excesivas de PA
durante la noche, siendo múltiples las posibles relaciones patogenéticas
entre esta variabilidad de PA y daño cerebral (35).
Un nuevo aspecto en la revisión de las relaciones entre parámetros
circadianos de PA y riesgo cerebral es analizar hasta qué punto existen
diferencias en el comportamiento circadiano según el tipo de accidente
vascular cerebral causal. Sander y Klingelhöfer (36) efectúan una
interesante revisión al respecto, observando, en comparación a
controles normotensos e hipertensos sanos, que tras un infarto hemodinámico
(es decir, de bajo flujo, tal como se ve en enfermedades oclusivas
extracraneales severas) es posible observar unas marcadas (y
significativas) diferencias día-noche en la PA sistólica y diastólica,
siendo evidente una marcada caída de la PA nocturna, mientras que en
infartos tromboembólicos ocurría todo lo contrario: existía una
abolición del ritmo circadiano, ritmo que sólo estaba preservado en un
11,4 %, estando invertido en un 40% de los pacientes (¿otra vez podría
estar implicada la citada elevación matutina de la PA?). Además,
aquellos pacientes con lesión del córtex insular (región involucrada
en el control autonómico) presentaban un incremento nocturno de PA
(66,7%) con una frecuencia significativamente superior a aquellos que no
presentaban una lesión en esta área anatómica (11,8%). Estas
peculiaridades pueden hacernos entender las aparentes paradojas en el
comportamiento circadiano de la PA según diferentes estudios,
diferencias que quizás tengan su razón de ser en la diferente etiología
de la lesión isquémica cerebral.
Incremento matutino de la presión
arterial y daño renal
Aunque la relación entre cifras de PA y daño renal es conocida desde
hace años, los estudios que analizan la relación entre ambas variables
son relativamente escasos sobre todo si lo comparamos con los que
investigan la relación entre PA y repercusión cardíaca o cerebral.
Uno de los estudios más definitivos en establecer una relación causal
entre nivel de PA y grado de afectación renal es el estudio MRFIT que
analizó prospectivamente una población de más de 300.000 sujetos en
EE.UU. (37). De este estudio se pudo concluir que existía una relación
potente y progresiva entre cifras de PA (sistólica y diastólica) y
riesgo de padecer insuficiencia renal crónica, relación que era
independiente de la influencia de múltiples posibles variables de
confusión (como la edad, presencia de otros factores de riesgo o de
otra repercusión visceral). Esta relación entre cifras de PA y daño
renal no es sorprendente dado que el aumento de la presión hidrostática
se transmite al glomérulo desencadenando una serie de reacciones en
cadena entre las que podemos contar la alteración de la función
endotelial y un incremento de endotelina que activan las células
mesangiales, incrementan la síntesis de matriz mesangial, y estimulan
diversos oncogenes que conducen a la esclerosis glomerular. Por ello,
todo incremento mantenido o cíclico de la PA puede conducir a este daño,
en el que cabe contar también al incremento matutino de la PA. Pero si
son relativamente escasos los datos que analizan el daño renal en
relación con los niveles de PA, aún menos información tenemos sobre
la relación entre el patrón circadiano y tal repercusión orgánica.
Que existe un patrón circadiano en relación con la presencia de daño
renal está hoy en día bien establecido. Así, Timio et al. (38)
observaron que, en 48 pacientes con insuficiencia renal crónica
seguidos durante un promedio de tres años, aquellos con patrón “no
dipper” la pendiente de descenso del filtrado glomerular fue muy
superior al que presentaron los pacientes “dipper”. También
observaron una relación significativa entre esta falta de caída fisiológica
de la PA nocturna y desarrollo de proteinuria. De hecho, la excreción
urinaria de albúmina (sobre todo cuantificada como microalbuminuria, es
decir, la excreción de cantidades de albúmina entre 30 y 300 mg/día)
es muy útil como marcador a la hora de estudiar la repercusión renal
de la hipertensión. Hoy en día sabemos que este parámetro no sólo
nos indica el grado de lesión renal sino que nos informa sobre la
futura progresión a grados más avanzados de daño renal y sobre la
presencia de otras repercusiones viscerales o la aparición de eventos
cardiovasculares (39). Por tanto es extraordinariamente útil a la hora
de evaluar la repercusión renal de la HTA. Redón y cols. (40) han
podido observar en 157 hipertensos no tratados que existe no sólo una
relación más potente entre microalbuminuria y PA (medida por MAPA) que
entre esta variable y el nivel de PA casual, sino que además, a mismo
nivel de PA diastólica casual, cuanto menor era la diferencia de PA
diastólica entre el día y la noche (es decir, a menos descenso de PA
diastólica nocturna) mayor era la excreción urinaria de albúmina.
Portaluppi et al. (41) observan también una falta de la caída fisiológica
nocturna de PA en pacientes en este caso afectos ya de insuficiencia
renal en comparación con pacientes con la PA similar pero sin afectación
renal, mientras que Rodríguez et al. (42) encuentran una
microalbuminuria más elevada en aquellos hipertensos en tratamiento con
menor caída nocturna de la PA. Sin embargo, no existen datos que
analicen el objetivo de esta revisión, como es conocer qué impacto
tiene la elevación matutina de la PA sobre el riesgo renal. Sólo
podemos afirmar, a través de las escasas evidencias apuntadas, que el
ritmo circadiano puede influir sobre la existencia y progresión del daño
renal, pero desconocemos (aunque parece lógico que así sea) si el
conocido incremento matutino de la PA tiene algo que ver con la progresión
o presencia de afectación renal.
Conclusiones
Como hemos repetido a lo largo de la exposición, nadie duda de que
existe un mayor riesgo de eventos cardiovasculares durante las primeras
horas de la mañana, coincidiendo con el inicio de la actividad, y que
existen a estas horas una serie de cambios hemodinámicos y biológicos
(entre los que destacan una elevación de la PA tanto sistólica como
diastólica) que podrían explicar este mayor riesgo. En cambio pocos
datos hay que analicen la influencia específica e independiente de la
elevación matutina de la PA sobre el daño vascular cardíaco, cerebral
y renal. Existen algunos datos preliminares sobre el impacto de esta
elevación matutina sobre el grado de hipertrofia ventricular izquierda
(como también del daño vascular directo) que sostienen esta relación,
y existen signos indirectos muy sugestivos de que esta elevación
matutina tiene también una influencia marcada sobre la presencia de daño
cerebrovascular tanto sintomática como asintomática (detectable por técnicas
neuroradiológicas). No hay en cambio evidencias que asocien esta
variabilidad matutina con daño renal, aunque sí es detectable (como
también en el resto de órganos estudiados) el influjo sobre mayor daño
y peor evolución de una cierta variabilidad circadiana como es la falta
de caída fisiológica nocturna de la PA, pudiéndose sospechar que lo
que sucede con los otros dos órganos previamente analizados (impacto
negativo del incremento matutino de la PA) probablemente también sucede
aquí. Aunque las implicaciones terapéuticas de estas conclusiones se
hacen en otra parte (ver capítulo 6) hay suficiente consenso para poder
afirmar que el control tensional en estas horas críticas parece
aconsejable, por lo que aquellos fármacos que tengan cobertura real de
24 horas serán siempre preferibles a la hora de proteger al máximo al
paciente hipertenso. A esta conclusión llega, por ejemplo, el estudio
de Yosef y col. (43) quienes en un análisis retrospectivo de 109
pacientes hipertensos ingresados a causa de un accidente vascular isquémico
durante el período de un año, pudieron comprobar que aquellos sujetos
con HTA no tratada o aquellos otros tratados con calcioantagonistas de
acción corta habían padecido con mayor frecuencia su episodio isquémico
a primeras horas de la mañana (respectivamente: 40,8% y 44,4%) que
aquellos otros tratados con un calcioantagonista de acción prolongada
(20%). Además, este último grupo presentaba una menor severidad en sus
manifestaciones clínicas. Aunque es evidente que se requiere confirmar
estas observaciones con otros estudios preferentemente prospectivos, no
deja de ser un indicio que apunta en la dirección de la tesis que
estamos defendiendo, es decir, la necesidad de cubrir adecuadamente las
horas críticas matutinas con el uso de fármacos de acción prolongada
para prevenir más eficazmente la aparición de eventos
cardiovasculares.
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