La Hipertensión Arterial es una complicación de la diabetes en todas las poblaciones y ocurre con frecuencia creciente con la edad. Ambas enfermedades son potentes factores de riesgo independientes para la enfermedad cardiovascular, renal, cerebral y la enfermedad vascular ateroesclerótica periférica.
Se puede estimar que entre el 30 al 75 % de las complicaciones de la diabetes pueden ser atribuídas a la hipertensión Arterial, la cual es aproximadamente dos veces más común en pacientes diabéticos que en no diabéticos.
El curso y la historia natural de la hipertensión arterial difiere marcadamente entre pacientes con Diabetes NID (no insulino dependientes) y aquellos diabeticos ID (insulinodependientes).
En la Diabetes ID la presión arterial es usualmente normal en el comienzo de la enfermedad y frecuentemente permanece normal durante los primeros 5 a 10 años de la Diabetes.
La hipertensión arterial se desarrolla coincidentemente con el comienzo de la enfermedad renal y se caracteriza por una elevación tanto de la presión sistólica como la diastólica.
Aproximadamente 50 % de los pacientes portadores de Diabetes ID mayores de 30 años tienen Hipertensión Arterial. Este grupo está compuesto en su gran mayoría por pacientes que ya han desarrollado alguna forma de enfermedad renal.
En sentido contrario los pacientes diabéticos mayores de 30 años que no han desarrollado nefropatía diabética raramente se encuentran hipertensos.
Los pacientes con Diabetes NID, en forma diferencial a los ID, ya se encuentran hipertensos al momento del diagnóstico de Diabetes, sugiriendo que las anormalidades hormonales y metabólicas asociadas con la Hipertensión arterial pudieran exacerbar la Intolerancia a los Hidratos de carbono ó que ambas condiciones estuvieran relacionadas a un mismo mecanismo patogénico subyacente.
El incremento de la presión arterial se correlaciona frecuentemente con la obesidad, la disminución de la actividad física y la edad avanzada todas características de los pacientes con diabetes NID.
La Hipertensión sistólica aislada es particularmente común en pacientes diabéticos NID y se atribuye a enfermedad macrovascular y la pérdida de la compliance en las grandes arterias.
Esta Hipertensión sistólica comúnmente aumenta con la edad y contribuye al gran aumento de éste tipo de hipertensión en la Diabetes NID.
La Hipertensión arterial es más prevalente en hombres diabéticos que en mujeres diabéticas en menores de 50 años, con franco predominio en la mujer después de esa edad.
La prevalencia de la Hipertensión se ve positivamente afectada con la edad, la obesidad y la duración de la diabetes, sobre todo si la Proteinuria está presente.
La diabetes NID y la Hipertensión comparten factores de riesgo tales como la obesidad, la adiposidad visceral y la insulinoresistencia.
La Insulinorresistencia con la hiperinsulinemia asociada han sido un vínculo unificador entre la Hipertensión arterial y la Intolerancia a los hidratos de Carbono.
La epidemiología de éstas condiciones y su relación con la hiperinsulinemia han sido extensamente estudiadas aunque el mecanismo que las vincula permanece no totalmente dilucidado.

Fisiopatología de la Hipertensión
en la Diabetes Mellitus

La Hipertensión arterial esencial puede estar asociada a insulinoresistencia aún en pacientes delgados y no diabéticos, aunque es mucho más común en los pacientes obesos. En aquellos con tolerancia a la glucosa disminuída y en aquellos pacientes con diabetes no insulinodependientes.
La Hiperinsulinemia y la tolerancia a la glucosa reducida se han demostrado correlacionadas con elevaciones tanto de la presión arterial sistólica como de la diastólica.
Los pacientes diabéticos hipertensos difieren de aquellos no diabéticos en una mayor predisposición a la retención sódica por mayor reabsorción de Na+ a nivel tubular renal y a un incremento de las respuestas presoras a niveles incrementados de norepinefrina.
Asimismo la insulina y factores de crecimiento asociados provocan el crecimiento del egndotelio vascular y el crecimiento del músculo liso causando de esa manera hipertensión.
El crecimiento y expansión del mesangio renal pueden resultar en glomeruloesclerosis contribuyendo aún más al desarrollo de Hipertensión.
Los factores de crecimiento antedichos y la hiperglucemia, aún aisladamente, pueden llevar a la Microalbuminuria que es la precursora y el toque de alerta del desarrollo de la nefropatía diabética. Fisiopatología y tratamiento de la Microalbuminuria
Una vez desarrollada la Proteinuria se acelera la hipertensión arterial, agravada por la nefropatía y la falla renal.
Es aún incierto cual de los tipos de diabetes ID ó IID realmente marca una real diferencia en la patogénsis de la Hipertensión.
El daño renal impresiona ser de real importancia en los dos tipos de diabetes. de hecho laDiabetes Mellitus es la causa principal de Enfermedad Renal terminal.
El riesgo de enfermedad renal diabética se incrementa con la edad y la duración de la Diabetes. El desarrollo de nefropatía después de 15 años ha sido observado en más del 30 % de diabéticos ID y más de 20 % en NID.

Glomeruloesclerosis Diabética

En los ID la microalbuminuria, la hipertrofia celular mesangial y la presión arterial se correlacionan y preanuncian el desarrollo de nefropatía diabética.
Una Presión arterial exagerada al ejercicio pueden enmascarar una nefropatía incipiente en pacientes con diabetes. Múltiples factores contribuyen pues, a la génesis y al mantenimiento de una presión arterial elevada en la diabetes.
La Hipertensión que se asocia a la Diabetes se caracteriza como ya dijimos por un volúmen plasmático aumentado, resistencias vasculares periféricas aumentadas, baja actividad de la renina plasmática y otras anormalidades del sistema renina angiotensina.
Varías líneas de investigación y la evidencia clínica indican que la hipertensión arterial en la diabetes es volúmen dependiente.
La hiperglucemia aumenta la osmolaridad del líquido extracelular con incremento del volumen plasmático.
Esto podría explicar porque el hecho de mantener controles glucémicos normales logra muchas veces el adecuado control de la Hipertensión arterial.
Otro hecho a considerar es que los diabéticos tienen un sodio intercambiable frecuentemente elevado y eso permite a ciertos diabéticos mantener exagerados niveles altos de presión arterial cuando aumentan su ingesta sódica habitual.
No obstante ésta relación todavía no está totalmente aclarada ya que la premisa anterior puede ser también válida para pacientes diabéticos normotensos.
La insuficiencia renal agrava y perpetúa éstas alteraciones al disminuir la suficiencia del riñon para excretar agua y solutos.
Otras alteraciones en la secreción de hormonas que regulan el balance de sodio como el péptido natriurético atrial y las prostaglandinas pueden también contribuir a la expansión de volúmen.
La actividad de la renina plasmática es normal ó baja en el paciente diabético hipertenso.
Varios factores son los determinantes de esa disminución:

• El incremento del volúmen plasmático extracelular.
• La disminución de la síntesis de renina por las células yuxtaglomerulares.
• Disminución del desdoblamiento de la prorrenina en renina.

La sensiblidad vascular alterada a la acción presora de ciertas hormonas como la Norepinefrina ó la angiotensina II y la acción vasodepresora de hormonas como la bradiquinina pueden también contribuir a la elevación de la presión arterial en los pacientes diabéticos.
Por último , consignemos el creciente interés que se ha desarrollado en la investigación del rol de la insulinorresistencia y la hiperinsulinemia en la génesis y desarrollo de la hipertensión arterial en la diabetes.
Existen 2 posibles mecanismos por los cuales la insulina pueden jugar un papel en el incremento de la Hipertensión Arterial.
El primero es la estimulación de la insulina a la retención renal de Sodio que predispone a la sobrecarga volumétrica .
Los niveles de insulina circulante están frecuentemente elevados a lo largo del día por insulinorresistencia en los pacientes portadores de diabetes NID.
Estos niveles altos de insulina inician y mantienen altos contenidos de sodio corporal.
El segundo mecanismo implica la acción de la insulina elevada con la subsecuente estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono provocando una estimulación del sistema nervioso adrenérgico y un incremento en los niveles de norepinefrina circulante que provocan vasocontricción periférica.
El efecto combinado de la expansión volumétrica y la vasocontricción producirían pues, una aumento y mantención de los niveles de presión arterial en el paciente diabético.

Recomendaciones para el tratamiento
del diabético hipertenso

A continuación brindamos recomendaciones para el manejo de los pacientes diabéticos hipertensos y adjuntamos un algoritmo que facilita su comprensión.

1) Es preciso que el registro de la presión arterial se realice en posición sentada y parada como forma de evaluar la existencia de neuropatía diabética.
Es costumbre clasificar a los pacientes con diabetes mellitus e hipotensión ortostática en dos clases definidas:

a) Aquellos que muestran signos de neuropatía y una respuesta simpática mitigada. b) Aquellos con respuesta simpática exagerada en la posición parada. La neuropatía Autonómica diabética se caracteriza por respuestas anormales a la maniobra de Valsalva y de Hand grip isométrico, disminución de la arritmia respiratoria normal e inhabilidad para incrementar la frecuencia cardíaca en la posición parada.
El tipo menos frecuente de neuropatía es la hiperadrenérgica caracterizada por una taquicardia excesiva y una respuesta exagerada a la norepinefrina durante la posición parada.
La Hipertensión en posición supina con hipotensión ortostática es una entidad de difícil tratamiento. Ocasionalmente la presión arterial en posición parada cae de tal forma que es imposible para el paciente mantenerse en pie.
Por todas éstas consideraciones la evaluación de la neuropatía diabética con sus maniobras de provocación deben formar parte del registro habitual de la Presión Arterial y en la valoración de las respuestas a la medicación antihipertensiva.

2) Una Presión diastólica de 100 mm. de Hg. es una indicación formal de comenzar el tratamiento farmacológico en los pacientes diabéticos hipertensos.
Una presión diastólica de 90-99 mm. de Hg. en presencia de daño en organos blanco (Accidente Cerebrovascular, Ataque isquémico transitorio, Enfermedad Coronaria, Insuficiencia Cardíaca, Insuficiencia renal ó Enfermedad Arterial Periférica) es también una indicación formal de iniciar tratamiento de su hipertensión arterial.
Si el nivel antedicho de presión diastólica (PAD 90-99 mm. Hg) se ubica en un paciente sin daño orgánico ó factores de riesgo mayores queda a la mejor decisión médica comenzar el tratamiento farmacológico.

3) Los pacientes con hipertensión sistólica predominante ó aislada (Presión de pulso mayor de 80 mm. de Hg) deben ser tratados si existe daño orgánico, comenzando con la mitad de las dosis habituales hasta alcanzar una presión arterial normal, monitoreando la función renal dependiendo de la terapia farmacológica empleada.

4) Los pacientes diabéticos con Microalbuminuria, proteinuria ó retinopatía proliferativa deberían ser tratados cuando la presión diastólica es mayor de 90 mm. de Hg.
Los beneficios del control de la presión arterial en pacientes con Retinopatía Diabética impresiona estar restringido a los pacientes diabéticos insulinodependientes.
Una moderada restricción de la ingesta de sal debería ser una medida adyuvante importante en el manejo de la de la hipertensión en el diabético.

5) Para los pacientes sin nefropatía; Los inhibidores de la enzima convertidora, los bloqueantes cálcicos ó los alfa bloqueantes deberían ser los agentes de primera línea en el tratamiento de la Hipertensión.
Las diuréticos tiazídicos ó los betabloqueantes constituyen la segunda línea de tratamiento. Si la primera línea de tratamiento fracasa por inefectividad, contraindicación ó efectos colaterales se debería agregar otro medicamento de primera línea, (IECA + Bloqueante cálcico), agregar un diurético tiazídico a un IECA .

6) En pacientes con nefropatía con niveles normales de creatinina y potasio las recomendaciones son similares que para los pacientes sin nefropatía.
Si el nivel de creatinina está elevado se requiere un cuidado especial al utilizar Inhibidores de la Enzima de Conversión ó diuréticos ahorradores de potasio.
Los diuréticos de asa pueden utilizarse adecuadamente en pacientes con función renal disminuída como medida de controlar la presión arterial y el exceso de volúmen.

7) En presencia de neuropatía diabética autonómica los bloqueantes alfa y aquellos con actividad central deben ser manejados con extrema cautela.
La misma indicación se aplica a aquellos pacientes con impotencia sexual.

8) Los Beta bloqueantes deben ser usados con extrema precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad arterial periférica. Los betabloqueantes especialmente los no cardioselectivos pueden agravar la hiperglucemia y en pacientes insulinodependientes retardar la recuperación de una eventual hipoglucemia.

9) La Microalbuminuria es un excelente predictor de nefropatía y consecuentemente agravamiento de la Hipertensión. La Microalbuminuria debería ser investigada por exámen de orina de 24 hrs. anualmente. Si el resultado es positivo el seguimiento debe ser estricto a fin de optimizar las medidas de corrección de la Hipertensión arterial y de medicación diabética.
La reducción de la Presión Arterial en pacientes con microalbuminuria probadamente postpone el desarrollo de Nefropatía en el paciente diabético.
Cualquier tratamiento antihipertensivo con ó sin diuréticos mejora el pronóstico de sobrevida en la insuficiencia renal de los pacientes con diabetes insulinodependiente.
La terapia con Inhibidores de la enzima convertidora en pacientes diabéticos normotensos,en presencia de microalbuminuria, claramente mejoran ésta con menor progresión de la nefropatía a la Insuficiencia renal en ambos tipo de Diabetes.
El agregado de un Diurético Tiazidico ó la Indapamida no afectan el grado ó desarrollo de microalbuminuria.
Los antagonistas cálcicos (Diltiazem y Verapamil) reducen la microalbuminuria, los Bloqueantes cálcicos de tipo Dihidropiridina no han demostrado producir efectos consistentes sobre la excreción protéica .

10) La pérdida monitoreada de peso es una medida esencial en el manejo de la hipertensión en el paciente diabético sea éste Insulino dependiente ó independiente.

11) El nivel basal de renina plasmática puede servir como un indicador sensible en la elección terapéutica antihipertensiva en hipertensos primarios y en portadores de Diabetes NID.
En pacientes con niveles de Renina plasmática superiores a 3 nanogramos/ml./h la terapéutica con Inhibidores de la Enzima convertidora preserva la función renal y reduce la microalbuminuria.
Con niveles de renina plasmática menores a los valores antedichos se obtienen mejores resultados terapéuticos con el uso de Bloqueantes cálcicos.

Guía para la evaluación clínica
del paciente diabético hipertenso

La evaluación de los pacientes portadores de Hipertensión y Diabetes deben tener en consideración las siguientes preguntas:

a) ¿El paciente está recibiendo medicación que altere la presión arterial o el nivel de glucosa sanguínea?
Muchas medicaciones pueden elevar la presión arterial agravando la Hipertensión arterial, entre ellas deben registrarse el uso de los anticonceptivos orales, corticoides, antiinflamatorios no esteroides, descongestivos nasales, antidepresivos tricíclicos y supresores del apetito.

b) ¿Existe daño a órganos blanco involucrado en el desarrollo de la diabetes ó de la Hipertensión arterial?
La evaluación por el exámen clínico exhaustivo, con la ayuda de la Rx de torax, ECG, Ecocardiograma, Fondo de Ojo y tonometría Ocular, Registro de pulsos, Presión de MMII y Estado de las Faneras, Auscultación carotídea ó Eco Doppler Carotídeo, permitirán contestar a éste interrogante.

c) ¿Existen otros factores de riesgo concomitantes a la hipertensión arterial ó la diabetes tales como dislipidemia, tabaquismo, antecedentes familiares de diabetes ó HTA?

d) ¿Tiene el paciente alguna forma de HTA secundaria?
El exámen clínico y la ecografía renal permitirá excluir la existencia de Poliquistosis renal. El hallazgo de soplos sobre todo unilaterales y con componente diastólico evidente permitirá presumir enfermedad renovascular.
El hallazgo de pulsos femorales ausentes ó disminuídos orientarán a la existencia de Coartación de Aorta.
La presencia de taquicardia, cefaleas paroxísticas, sudoración y palidez orientarán a la búsqueda de Feocromocitoma.

Adjuntamos en una ventana aparte la forma estandarizada de afirmar el diagnóstico bioquímico de Diabetes Mellitus. La observancia estricta de éstas reglas permitirá un diagnóstico correcto de Diabetes.
A esta determinación deben agregarse los siguientes valores bioquímicos:
- Hemograma
- Ionograma Plasmático incluyendo Magnesemia
- Urea - Creatinina
- Proteinuria de 24 hrs - Orina completa - Hemoglobina glicosilada (HbA1C)
- Microalbuminuria - Perfil Lipídico Completo.
Es altamente recomendable que la rutina solicitada se realice previa a cualquier indicación de la terapia antihipertensiva y deberá ser repetido dependiendo de la severidad del daño detectado y el efecto de la medicación instituída.

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