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| HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA: ¿A QUIEN ESTUDIAR |
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Ir a temas El estudio etiológico de la HTA tiene un rendimiento y un costo. El rendimiento es encontrar una enfermedad tratable. El costo va desde el valor del examen a sus riesgos, pasando por sus molestias y tiempo utilizado. Por lo anterior, un estudio etiológico completo no es aplicable a toda la población de hipertensos, por el bajo rendimiento que tendría. Por tanto deben ser seleccionados mediante la clínica, los enfermos que van a estudios más complejos. Ella permite separar la población con mayores posibilidades de tener una HTA secundaria, (altas probabilidades pre test). Una buena anamnesis, examen físico completo y laboratorio general entregan claves clínicas, que indican qué enfermos tienen alta probabilidad pre test de tener una etiología . Sólo en estos últimos se usarán herramientas diagnósticas, las que son de dos tipos: a.- Exámenes de tamizaje Al usar un examen de tamizaje, hay que conocer su sensibilidad y especificidad . El costo de cada examen también debe ser considerado y confrontado con su rendimiento. Si la probabilidad clínica que el paciente tenga la patología buscada es muy baja, un examen de tamizaje positivo, probablemente es un falso positivo. A la inversa , si el mismo examen se practica en un paciente con muy altas probabilidades pre test de tener la enfermedad buscada, un resultado positivo da altas probabilidades que exista la patología esperada y en cambio si el examen es negativo, probablemente es un falso negativo. Por lo anterior en los pacientes que en base a las claves clínicas, tienen muy altas probabilidades de tener determinada etiología de su HTA, es preferible practicar directamente exámenes confirmatorios. Un ejemplo sería el de una mujer de 25 años con presión arterial de 180/120 mm Hg y un soplo abdominal. Evidentemente en ella el examen a practicar es una angiografía renal ya que, si el test de tamizaje empleado, (test de captopril, eco Doppler de arterias renales etc.) fuera normal, igualmente haríamos una angiografía por las altísimas probabilidades clínicas que exista una estenosis de arteria renal (EAR), y que el examen negativo fuese un falso negativo. En el otro extremo está el paciente con bajas probabilidades clínicas de tener una HTA secundaria. En él es preferible no continuar el estudio. Ejemplo, mujer 45 años obesa, antecedentes familiares de HTA, presión 150/100 mm Hg y estudio de laboratorio general normal, no amerita para test de tamizaje salvo que su evolución no fuera la típica de HTA esencial. Finalmente cuando las probabilidades de tener la enfermedad buscada están en un punto intermedio, la utilidad de los exámenes de tamizaje son máximas. Si es negativo, la investigación debe detenerse en ese punto y si es positivo hacer un estudio confirmatorio es mandatorio. Ejemplo: hombre de 48 años con presiones de 180/120 mm Hg, antecedentes familiares de HTA, anamnesis y examen no significativos, laboratorio general normal pero, sin buena respuesta a la terapia. El actuar de otra forma, usando de manera indiscriminada el laboratorio sofisticado, aumenta los costos de la medicina, sin obtener mayor información que la entregada por el laboratorio general empleado racionalmente. El dinero que nuestra sociedad entrega para salud no es mucho, y si se administra mal no alcanza para todos. En cambio el uso racional de los recursos existentes para salud permite cubrir un mayor número de enfermos y destinar el dinero no mal gastado a estudios complejos. Todo lo anterior reafirma la importancia de la clínica. A continuación analizaremos:
A.- CLAVES CLÍNICAS La buena historia clínica, el examen físico completo y un laboratorio general racional deben ser aplicados en todo enfermo, ya que entregan claves que permiten decidir en quiénes no se justifican mayores estudios, y en quienes se deben solicitar exámenes de tamizaje o pedir directamente un estudio confirmatorio. 1. MEDICAMENTOS HIPERTENSÓGENOS: A toda mujer hipertensa se le debe preguntar si está usando anticonceptivos orales o estrógenos o anorexígenos. Igualmente en todo hipertenso, especialmente en adultos mayores, se debe preguntar por el uso de antiinflamatorios no esteroides. Si bien estos en general no son causa de HTA, la exacerban. 2. NEFROPATÍAS CRÓNICAS: En todo hipertenso se debe preguntar el antecedente de síndrome nefrítico o nefrótico, infección urinaria alta recurrente, historia sugerente de uropatía obstructiva, uso crónico de analgésicos o antiinflamatorios e historia familiar de nefropatía; orientan hacia la presencia de nefropatía. Los antecedentes de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria, litiasis recurrente o tuberculosis renal, apuntan hacia otras patologías renales responsables de HTA tales como infarto renal, daño renal crónico secundario a uropatía obstructiva por nefrolitiasis o a TBC renal. La presencia de poliuria y nicturia sugieren insuficiencia renal o hiperaldosteronismo primario. El examen físico puede mostrar elementos sugerentes de nefropatía crónica y la simple palpación abdominal muchas veces permite diagnóstico de riñones poliquísticos. En el Laboratorio general son importantes el Nitrógeno Ureico y la Creatinina para investigar la presencia de Insuficiencia Renal Crónica. El examen de orina es altamente específico como marcador de una Glomerulopatía, en especial cuando hay proteinuria masiva, hematuria glomerular, cilindros hemáticos o grasa. En las nefropatías túbulo intersticiales crónicas y uropatías obstructivas, este examen puede ser normal o muy poco alterado. Los métodos de imágenes pueden mostrar elementos de Nefropatía crónica, Pielonefritis crónica, Enfermedad Renal Poliquística, Hipertensión Renovascular o de Uropatía Obstructiva.
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temas Los hechos más significativos que en una evaluación general sugieren una Hipertensión Renovascular son:
4. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: Ver esquema Síntomas musculares como calambres y disminución de fuerza, que en algunos casos puede llegar a la parálisis muscular, sugieren hipokalemia y por tanto un hiperaldosteronismo. Cuatro de nuestros nueve pacientes con hiperaldosteronismo primario, tenían síntomas musculares como el hecho más destacado de la historia clínica:
El criterio más importante para plantear este diagnóstico, en una evaluación general, es de laboratorio; la presencia de hipokalemia es la gran clave clínica. Es extremadamente raro que un hipertenso esencial, sin recibir diuréticos, tenga kalemias <3,5 mEq/l y en presencia de éstos, potasemias 3,0 mEq/l son muy raras. Cifras menores a las señaladas orientan fuertemente hacia un hiperaldosteronismo. 5. FEOCROMOCITOMA:[Ir a esquema diagnostico] En el Feocromocitoma la anamnesis es de alto rendimiento para identificar enfermos en quienes está justificado un estudio etiológico. Ella puede mostrar marcadores de hiperactividad simpática o labilidad de la presión arterial, claves que obligan a investigar esta patología. En nuestra experiencia, en 12 pacientes con feocromocitoma, habitualmente la clave para su diagnóstico estuvo en la historia clínica:
En algunos pacientes portadores de Feocromocitoma, con la palpación abdominal profunda se demuestra respuesta hipertensora. 6. OTRAS ETIOLOGÍAS: El examen físico general es de gran ayuda para el diagnóstico de enfermedades endocrinas tales como Cushing, Hipertiroidismo o Acromegalia. Si la exploración arterial periférica demuestra ausencia de pulsos o existencia de soplos arteriales se debe considerar, según la edad del paciente, la presencia de ateromatosis o enfermedad de Takayasu con compromiso de la arteria renal. La ausencia o retardo de los pulsos femorales en relación con los braquiales sugiere una Coartación de la Aorta. Si esto se acompaña de menor desarrollo de la mitad inferior del cuerpo y la hipertensión es de extremidades superiores y no de las inferiores, el diagnóstico está prácticamente confirmado. B.- EXÁMENES DE TAMIZAJE Y CONFIRMATORIOS Analizaremos aquéllos de utilidad en el diagnóstico de EAR, Hiperaldosteronismo primario y Feocromocitoma. I. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR A.- EXAMENES CONFIRMATORIOS El examen confirmatorio de EAR es la angiografía clásica o por substracción digital, procedimiento no excento de riesgos y de alto costo. Cuando la clínica o el laboratorio son altamente sugerentes de EAR se debe proceder de inmediato a la angiografía sin ser fundamentales los estudios de tamizaje. Tales son los casos de las siguientes situaciones clínicas: B.- EXÁMENES DE TAMIZAJE En situaciones que clínicamente las posibilidades de tener EAR no son altas pero, no tan bajas como para detener el estudio en base a los exámenes generales, se debe recurrir a exámenes de tamizaje no invasivos, de alta sensibilidad y especificidad. Tres exámenes tienen buena sensibilidad y especificidad, cuando las probabilidades pre test que se confirme el diagnóstico son altas:
TEST DE CAPTOPRIL: Este examen muestra "la reserva renal de renina". El estudio se basa en que en la hipertensión esencial hiper reninémica los niveles de renina dependen de un aumento del tono simpático a nivel del aparato juxta glomerular. En ellos la ARP se puede suprimir con el uso de betabloqueadores, si el paciente está libre de otros estímulos para producirla (Dieta sin sal, diuréticos y vasodilatadores). En la EAR, la mayor producción de renina está mediada por hipoperfusión renal, de modo que el riñón isquémico está repletado de renina y la continúa produciendo a pesar del beta bloqueo, dieta con sal y supresión de diuréticos y vasodilatadores. Estas diferencias en la producción de renina entre el hipertenso esencial y renovascular, pueden ser amplificadas con Captopril, por lo que la diferencia entre la ARP basal y post captopril es mínima en la HTA esencial y muy significativa en la EAR, especialmente si es unilateral y sin nefroesclerosis en el riñón sano. Es altamente sugerente una EAR cuando:
Este examen, en nuestras manos tiene una sensibilidad y especificidad mayor al 90%, y la literatura reporta sensibilidades entre 39 y 100% con especificidades entre 72 y 100%. Su mayor rendimiento es en menores de 50 años, con ARP basal mayor de 2,6 ng/ml/h. RENOGRAMA ISOTÓPICO PRE POST CAPTOPRIL: Un riñón hipoperfundido mantiene su VFG por aumento de la "Fracción Filtrada" por acción de AII que contrae la arteriola glomerular eferente. Este mecanismo compensatorio desaparece con los IEC. Por tanto, al comparar un renograma basal con otro una hora post Captopril, el riñón hipoperfundido tendrá al renograma menor captación de isótopo y un retardo al tiempo de actividad "peak". La sensibilidad del examen a 0,93 y su especificidad a 0,95 en pacientes con función renal normal. ECO DOPPLER COLOR DE ARTERIAS RENALES: Mediante este examen es posible medir la velocidad de flujo de sangre en las arterias renales y compararla con la Aorta. Kholer y colaboradores comunican que una relación de velocidad "peak" aorta/ arteria renal >3,5 tiene una sensibilidad de 0,91 y especificidad de 0,95 para predecir EAR con >60% del lumen estenosado. Las ventajas del método son :ser no invasivo, no usar medio de contraste y ser útil no sólo en la EAR unilateral y con función renal normal, sino también en las bilaterales y en presencia de insuficiencia renal. Los mayores problemas del estudio son: ser operador dependiente, consumidora de tiempo y poco útil en pacientes obesos, con múltiples arterias renales o con exceso de gas en el intestino. Por lo anterior las sensibilidades y especificidades comunicadas van entre 0,9 y 0,6. II. FEOCROMOCITOMA Cuando se sospecha un feocromocitoma, el diagnóstico debe ser confirmado demostrando una producción elevada de Catecolaminas (CA) e imágenes que muestren el tumor. Una imagen sin demostración funcional, no hace diagnóstico pues hay tumores suprarrenales no funcionantes. 1.- ESTUDIO DE LAS CATECOLAMINAS: En este momento las CA Noradrenalina (NA), Adrenalina (AD) y Dopamina, se pueden medir en plasma u orina. El examen de mayor sensibilidad es la determinación de niveles plasmáticos de CA (sólo 4% de falsos negativos), los que se encuentran elevados aún cuando los pacientes portadores de un feocromocitoma estén normotensos. La determinación de CA urinarias, en cambio, da hasta un 20% de falsos negativos. También se pueden determinar los catabolitos de CA, Ácido Vainilil Mandélico (VMA) y Metanefrina. En período de crisis, el primero tiene un 30% de falsos negativos pero el segundo sólo un 4%. Cuando un feocromocitoma evoluciona con paroxismos de hipertensión, se deben medir las CA en orina obtenida lo más próxima a la crisis, expresándole por gramo de creatinina. El examen más sensible para confirmar un feocromocitoma en período de normotensión es comparar niveles plasmáticos de CA pre y 2 minutos post administración de glucagón 2 mg iv. Este examen tiene una sensibilidad de un 100% y es de escasos riesgos, pero debe ser practicado en pacientes hospitalizados y con monitorización estricta. Cuando el paciente está hipertenso, la determinación de CA plasmáticas antes y después de administrar clonidina, permite diferenciar una HTA esencial con el tono simpático elevado de un feocromocitoma. En el primer caso las CA post clonidina serán normales y en el segundo continuarán elevadas. 2.- IMÁGENES Pueden usarse los siguientes métodos:
3. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Ver esquema Lo que define funcionalmente un hiperaldosteronismo primario es la producción autónoma de Aldosterona, no mediada por estímulo de Angiotensina II sobre suprarrenal, a diferencia del secundario donde el exceso de Aldosterona se debe a un aumento primario de Angiotensina II. Los objetivos del estudio de un hiperaldosteronismo primario son responder las siguientes preguntas: 1.- ¿Hay hiperaldosteronismo? y si existe ¿es primario o secundario? A.- EXÁMENES DE TAMIZAJE: a.- Demostrar que una hipokalemia se debe a incapacidad renal de ahorrar potasio y no secundaria a diuréticos o pérdidas extrarrenales. La medición de electrolitos en orina de 24 hs, después de 48 hs en dieta con sal (NaU > 100 mEq/día) y sin diuréticos, mostrará eliminación urinaria de potasio < 40 mEq/24 hs cuando la hipokalemia se debe a pérdidas extra renales de potasio o al uso de diuréticos. A la inversa, eliminación >40 mEq de K/24 hs, en presencia de hipokalemia, indica un hiperaldosteronismo
B.- EXÁMENES CONFIRMATORIOS: La certificación definitiva del hiperaldosteronismo primario es demostrar producción de Aldosterona elevada y autónoma, es decir no suprimible con manipulaciones que fisiológicamente lo hacen, como expandir la volemia con NaCl o DOCA. La Aldosterona se puede medir en plasma como en orina. Tiene más sensibilidad y especificidad la aldosterona en orina de 24 hs. Niveles elevados de Aldosterona confirman un hiperaldosteronismo, pero no dan la información si es primario o secundario. Un hiperaldosteronismo primario se confirma al demostrar una producción autónoma de Aldosterona, lo que se consigue demostrando:
a) Una relación Aldosterona/ARP > 30, demuestra que la producción de Aldosterona es autónoma, no mediada por estímulo de A II. b) La supresión de Renina se demuestra al no aumentar la ARP con maniobras que normalmente la estimulan. Es así como en el hiperaldosteronismo primario la renina no aumenta con inhibidor de enzima convertidora, ni 3 hs post furosemida (20 mg iv). c) La no supresión de Aldosterona se confirma cuando ella mantiene niveles elevados con maniobras que normalmente la suprimen:
Se considera una Aldosterona no suprimida, el obtener niveles plasmáticos ³ 30 ng/dl o una excreción urinaria ³ 15 m g/ 24 hs en las condiciones de expansión del VEC anteriormente descritas. El estudio del eje Renina Angiotensina Aldosterona se debe hacer sin que existan factores que lo estimulen o inhiban: medicamentos e hipokalemia. Los estrógenos se deben suprimir al menos por 6 semanas; los IEC y Espironolactona por tres semanas y b-bloqueadores, diuréticos, adrenérgicos y AINES al menos durante una. Si se requiere terapia hipotensora se pueden usar Bloqueadores de Calcio o a Bloqueadores. Por otra parte, como la hipokalemia suprime y la hiperkalemia estimula la producción de Aldosterona, se debe intentar llevar la kalemia a cifras ³ 3 mEq/l con aporte oral de KCl antes del examen. 2.- Si se demostró un hiperaldosteronismo primario, ¿éste es un adenoma o una hiperplasia?, y si es adenoma ¿a qué lado está localizado? Disponemos de métodos de imágenes y test funcionales. La TAC con cortes finos permite encontrar lesiones tan pequeñas como de 5 mm, pero no menores. Cuando el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario está demostrado, la presencia de un tumor suprarrenal en el TAC confirma el diagnóstico de Adenoma (tumor de Conn) y además su localización, permitiendo planificar el tratamiento quirúrgico. En el mismo paciente, un TAC normal probablemente habla de una Hiperplasia Suprarrenal, condición no operable, pero también de un tumor pequeño que quedó bajo los límites de resolución de la TAC. En esas circunstancias otros estudios funcionales pueden ser útiles. Los estudios funcionales para discriminar una
Hiperplasia de un Adenoma se basan en que el tumor de Conn es sensible a
la ACTH pero no a la Angiotensina II. A diferencia de la hiperplasia
donde ocurre exactamente lo contrario. |
