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19 de marzo de 2011
Regulación del transporte renal de sodio por el canal de sodio epitelial sensible a amilorida.
El canal epitelial de sodio sensible a amilorida (CENa) en el riñón participa en la regulación del transporte de sodio en el túbulo colector y por lo tanto en el equilibrio del sodio.
El Dr. Hamm y colegas de la Tulane University School of Medicine, y del Southeastern Louisiana Veterans Health Care System (SLVHCS), Research Service, de los Estados Unidos, presentan una revisión en la que describen los hallazgos recientes sobre la regulación de la función del CNaE por serina proteasas y otros aspectos regulatorios.
La regulación del CNaE ocurre a muchos niveles (biofísico, transcripcional, postraduccional, ensamble, inserción en membrana, recuperación, reciclaje, degradación, etc.).
Estudios recientes han reconocido y delineado la fragmentación proteolítica, particularmente de las subunidades α y γ, como uno de los principales mecanismos de activación. Estos mecanismos proteolíticos de activación del CENa también han sido demostrados in vivo y sugeridos en situaciones clínicas, particularmente en el síndrome nefrótico. En este síndrome, el plasminógeno filtrado puede ser fragmentado por la urocinasa tubular, produciendo plasmina que puede activar al CNaE.
Además, la regulación por ubiquitinación y desubiquitinación representa un proceso esencial. Se han identificado varias enzimas desubiquitinadoras relevantes en los procesos de retención o reciclaje del CNaE presente en la membrana apical. También se han descrito nuevos aspectos del control genético de la transcripción del CNaE, incluyendo la metilación de las histonas.
En resumen, los mecanismos de regulación del CNaE constituyen una interacción compleja a diferentes niveles y en distintos sistemas. La fragmentación proteolítica de las subunidades α y γ participan en la activación del CNaE, lo que sería particularmente relevante en la clínica en casos de síndrome nefrótico, en el que la plasmina puede activar al CNaE.
Curr Opin Nephrol Hypertens, 19 (1): 98–105; 2010.
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